2022临床医学考研复习:心力衰竭

2021-05-11 16:10:00 文章来源:专业课透明计划

心力衰竭

【病因】

1.基本原因

心脏超负荷

1.压力负荷(后负荷)过重,见于高血压,主动脉瓣狭窄,肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄左心室和右心室收缩期间射血阻力增加等疾病。

2.音量加载(预加载)太重。在以下两种情况下可以看到:①心脏瓣膜功能不全,血液反流,例如

②左,右心脏或动静脉分流先天性心血管疾病,例如间隔缺损,动脉导管未闭等。此外,伴随全身血容量增加或循环血容量增加的疾病,例如慢性贫血,甲状腺功能亢进等,将不可避免地增加心脏的负荷量。

2.激励措施

1.感染呼吸道感染是最常见和最重要的原因。

2.心律不齐心房颤动是器质性心脏病中最常见的心律不齐之一,它也是诱发心力衰竭的重要因素。

3.血容量增加,例如钠摄入过多,静脉输液过多,速度过快等。

4.过度的体力劳动或情绪激动,例如怀孕后期和分娩,愤怒等。

5.治疗不当如果不当停用洋地黄或降压药。

6.现有的心脏病变得更糟或并发其他疾病,例如合并有心肌梗塞的冠心病,具有风湿性并伴甲状腺功能亢进或贫血的风湿性心脏瓣膜病。

【病理生理学】

1.补偿机制

(1)Frank-Starling机制是增加心脏的预负荷,增加回血量并增加心室的舒张末期容积,从而增加心输出量和心脏功。属于不同的长度调整。

(2)心肌肥大:心肌肥大可增加心肌收缩力,克服后负荷阻力,并长时间保持正常心输出量。患有心肌肥大的患者的心肌顺应性差,舒张功能降低和心室舒张末期压力升高。

(3)神经体液的补偿机制

1.交感神经兴奋性增加。心力衰竭患者血液中去甲肾上腺素(NE)的水平升高。

2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活随着心输出量的减少,肾血流量减少,RAS被激活。 RAS激活后,血管紧张素11和醛固酮的分泌增加,导致心肌,血管平滑肌和血管内皮细胞发生一系列变化,这称为细胞和组织重塑。

2.心力衰竭期间心钠素和脑钠素(ANP和BNP)的变化。在正常情况下,ANP主要存储在心房中,在心室肌中少量表达。当心房压力增加并且房壁被拉动时,ANP的分泌增加。它的生理作用是扩大血管,增加钠排泄,并抵抗肾上腺素和肾素-血管紧张素的水和钠retention留作用。正常人的BNP主要存储在心室肌中,其分泌也随心室充盈压水平的变化而变化。 BNP的生理作用类似于ANP。

心力衰竭时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

心衰状态下,循环中的ANP及BNP降解很快,且其生理效应明显减弱,即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。

三、心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案,主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级:

等级I:患者患有心脏病,但活动量不受限制。正常活动不会引起疲劳,心,呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级:心脏病患者的身体活动受到轻微限制,休息时没有意识症状,但在正常活动下可能会出现疲劳,心pal,呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级:心脏病患者的身体活动受到明显限制,并且上述症状可能是由少于平常的活动引起的。

第四级:心脏病患者不能从事任何体育活动。心力衰竭的症状也会在静止状态下发生,在体育锻炼后会恶化。

急性心肌梗死引起的心力衰竭

由急性心肌梗塞引起的心力衰竭是泵衰竭,而Killip的Killip分类为:

一年级:没有明显的心力衰竭

Ⅱ级:有左心衰竭,肺部罗音<肺野的50%

III级:肺部有罗音,且罗音范围大于肺野的1/2(急性肺水肿)

IV级:心源性休克,具有不同阶段和程度的血流动力学变化。

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